HELICOBACTER PYLORI

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HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el epitelio gástrico humano. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido. Es una bacteria espiral (de esta característica morfológica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio estomacal.1

 

Helicobacter pylori
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Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Epsilon Proteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: H. pylori
Nombre binomial
Helicobacter pylori
(Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989)

 

Origen del nombre

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después Campylobacter pylori (al corregirse la gramática latina) y en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al género Campylobacter, y se la reemplazó dentro del género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’, y hace referencia al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno).

Historia

Primeras evidencias

En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvidó en aquel momento.2 En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales que vivían en el ambiente ácido del estómago de perros.

El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jaguelónica en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos en 1899. Además de unas bacterias alargadas, también encontró bacterias con una característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participación de este microorganismo en enfermedades gástricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gástricas, no tuvo mucho impacto, debido a que estaba escrito en polaco.3

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Redescubrimiento y caracterización

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla.4 En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras estomacales y gastritis eran causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces.5

Implicación en patogénesis

La comunidad médica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de úlceras estomacales como de gastritis, ya que se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio ácido del estómago. La comunidad empezó a cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó sin ningún tratamiento.

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (National Institutes of Health) reportaron que las úlceras gástricas más comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibióticos, siendo incluidos en el régimen de tratamiento.6 En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicinapor sus trabajos acerca de H. pylori.7

Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades estomacales, las úlceras estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran después de dejar el tratamiento. La medicación tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto).8 Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminuía con un uso prolongado, además de desconocerse el mecanismo de acción de este fármaco. Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como antibiótico. Actualmente, muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente a H. pylori (2006).

Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que habita en el estómago humano, algunas especies más del género Helicobacter han sido identificadas ahora en otros mamíferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de éstas pueden infectar a humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hígado de ciertos mamíferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepáticas.

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Implicaciones en las migraciones humanas prehistóricas

Cada población humana posee una distribución característica de cepas de H. pylori que típicamente infectan a miembros de su población. Esta característica ha llevado a los investigadores a usar H. pylori para estudiar los patrones de migración en humanos. Así pues las variedades encontradas estarían relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus migraciones prehistóricas.

A medida que los grupos humanos originados en África se extendieron por el planeta, disgregándose y diversificando gradualmente sus características genéticas, las poblaciones de H. pylori que llevaban consigo hicieron lo mismo. Así pues la cepa que infecta a los habitantes de Europa, por ejemplo, es la hpEurope, mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia están en la población asiática.9 En Oceanía hay dos tipos principales: hpSahul que se originó hace entre 31 000 y 37 000 años en el continente Sahul y es típico de nativos australianos y papúes, y la cepa hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que al parecer salió de Taiwán hace unos 5000 años y se extendió con los pueblos malayo-polinesios.10

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Distribución filogeográfica

Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente en la mitad de la población mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribución global, identificando las siguientes cepas:11

Molecular model of the enzyme Helicobacter Pyl...
Molecular model of the enzyme Helicobacter Pylori Urease. (Photo credit: Wikipedia)

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ÁCIDO Y-HIDROXIBUTÍRICO

El ácido gamma-hidroxibutíricoácido 4-hidroxibutanoicoácido oxíbico o GHB es una sustancia que se produce de forma natural en pequeñas cantidades en las células delsistema nervioso central de mamíferos, incluidos los humanos,1 en las bayas ácidas y también aparece como producto de la fermentación en el vino y la cerveza.2

Como sal sódica o potásica tiene usos terapéuticos como medicamento para controlar los síntomas de la narcolepsia,3 el insomnio o la excesiva somnolencia diurna y como suplemento alimenticio neuroprotector. Históricamente se ha usado como anestésico, para tratar el síndrome de abstinencia del licor4 y para mejorar el rendimiento atlético.5 Nacer con deficiencia de la enzima que metaboliza esta molécula causa su acumulación en el cuerpo produciendo retraso mental en los lactantes.6

El GHB también se usa como droga psicotrópica sedante por lo que es una sustancia controlada en varios países.7 Como fácilmente produce pérdida de la consciencia se ha usado también como droga de violación. También se le atribuyen fuertes propiedades afrodisíacas, en numerosos ambientes de vida nocturna.8

 

Ácido γ-hidroxibutírico
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Nombre (IUPAC) sistemático
Ácido 4-hidroxibutanoico o
Ácido γ-hidroxibutírico
Identificadores
Número CAS 591-81-1
Código ATC N01AX11
PubChem 3037032
ChEBI 16724
Datos químicos
Fórmula C4H8O3
Peso mol. 104.10 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad 25% (oral)
Metabolismo 95% hepático, también en resto de tejidos
Vida media 30 – 60 minutos
Excreción 1% vía renal
Datos clínicos
Estado legal S3 (AU) Lista III (CA) Lista I y III (EE. UU.)
Lista IV (UE)
Sustancia controlada en numerosos países
Vías de adm. Principalmente oral; parenteral.
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

 

 

Historia

Como Hotel
Como Hotel (Photo credit: maxymedia)

Como Hotel (Photo credit: maxymedia)

El GHB se sintetizó por primera vez en 1874 por Alexander Saytzeff,9 pero no fue introducido en la terapéutica sino hasta los años 1960 por el Henri Laborit durante investigaciones en busca de un análogo al neurotransmisor GABA humano que fuese capaz de atravesar la barrera hematoencefálica.10 En principio se sintetizó el GHB a partir de una solución acuosa oetanólica de gamma-butirolactona (GBL) a la que se añadía hidróxido sódico. Después se han encontrado rutas sintéticas a partir del tetrahidrofurano (THF)

Pronto se le encontró varios usos debido a sus pocos efectos secundarios y la corta duración de su acción, siendo las únicas dificultades el estrecho margen de su dosis terapéutica (a pesar de tener una alta LD50) y los posibles daños si se combina con alcohol y otros depresores del sistema nervioso central. Recientemente se ha descubierto que el consumo a largo plazo produce neurotoxicidad.11

El GHB fue ampliamente usado en Francia, Italia y otros países europeos durante décadas como somnífero y como anestésico en los partos, pero debido a su potencial abuso, el riesgo de crisis de ausencia y al desarrollo de fármacos más nuevos que no necesitan la acción conjunta de otros ha hecho que caiga en desuso. El único uso terapéutico común que tiene actualmente es en el tratamiento de la narcolepsia y más raramente el alcoholismo.

Un popular juguete Bindeez (también llamado Aqua Dots), fabricado por la compañía Moose, fue prohibido en Australia en noviembre del 2007 cuando se descubrió que su plástico con 1,4-butanodiol se metabolizaba al ser ingerido en GHB, sustituyéndose por un plástico no tóxico, el 1,5-pentanodiol. Tres niños fueron hospitalizados a consecuencia de la ingesta de gran número de abalorios cuando el juguete fue retirado.12

Descripción

El ácido γ-hidroxibutírico es un ácido carboxílico de cuatro carbonos con una función alcohol en el extremo contrario a la función ácido (posición 4 o gamma). La forma más sencilla de sintetizarlo en el laboratorio es por hidrólisis básica de la γ-butirolactona (GBL):

 

 

SintesisGHB.png

En el organismo se sintetiza principalmente por desaminación a partir del neurotransmisor ácido γ-aminobutírico (GABA).13 El GHB mismo cumple los principales criterios para ser considerado un neurotransmisor,14 fundamentalmente inhibitorio de acciones neuronales.15 Estructuralmente está relacionado con el ácido graso ácido betahidroxibutírico. Los valores normales en el plasma sanguíneo del ácido γ-hidroxibutírico deben ser menores de 4.4 mg/dl (<422.6μmol/L).16

Farmacocinética

La principal forma de administración del GHB es por vía oral, en forma de solución acuosa, aunque también se puede administrar parenteralmente. Se absorbe muy rápidamente en el tracto intestinal y alcanza su máxima concentración en sangre a la media hora. Presenta poca unión con las proteínas plasmáticas y su distribución es independiente de la dosis.

Su biodisponibilidad se reduce considerablemente cuando es consumido junto con alimentos, así que se aconseja consumir la dosis al menos dos horas después de las comidas.

La vida media en el organismo es corta, alrededor de una hora, por lo que sus efectos son breves. Se elimina principalmente en el hígado, aunque 1% por ciento se elimina en la orina.17 La eliminación al igual que la absorción es muy rápida a las 6 horas no se detecta concentración sanguínea y a las 12 no aparece ya en la orina.18

View from Lake Como. The tower which tops the ...View from Lake Como. The tower which tops the hill on the right is the Castello Baradello. (Photo credit: Wikipedia)

Aerial view of the City of Como at nightAerial view of the City of Como at night (Photo credit: Wikipedia)

Se metaboliza a nivel del citoplasma y las mitocondrias, rápidamente se convierte por transaminación en semialdehído succínico (SSA) que pasa luego a ácido succínico degradándose totalmente en el ciclo de Krebs a CO2 y agua, que se eliminarán por vía respiratoria. El semialdehído succínico se reduce en GHB: GABA → SSA → GHB.15 El GHB puede ser sintetizado directamente del GABA sin el intermediario SSA y, en una reacción inversa, el SSA puede ser sintetizado del GHB: GABA → GHB → SSA.

Metabolismo GHB.png

La variación de las concentración de las sustancias en el organismo influye en la dirección de la ruta metabólica, pudiéndose formar GHB del GABA, del ácido succínico o del ácido formilpropanoico. En condiciones fisiológicas normales la concentración de GHB en el sistema nervioso central es bastante baja, de 1 a 4 [mol|mM], y se va produciendo poco a poco, pero si se toma GHB con fines médicos o lúdicos su concentración en el cuerpo aumenta y cambia la cinética de las enzimas para metabolizar el exceso en lugar de producir más.

English: The town of Como (Italy). Italiano: L...English: The town of Como (Italy). Italiano: La città di Como. (Photo credit: Wikipedia)

Si se consume GBL o 1,4-butanediol, que son dos precursores del GHB, se producen los mismos efectos que si se administrara GHB ya que el organismo los transforma en éste.15

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ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

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English: Structure of elenolic acid from PubChem (Photo credit: Wikipedia)

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English: Friedrich August Kekulé von Stradonitz, german chemist (Photo credit: Wikipedia)

English: Friedrich August Kekulé von Stradonitz, german chemist (Photo credit: Wikipedia)

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Deutsch: Logo Internationales Jahr der Chemie 2011 (Photo credit: Wikipedia)

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IUPAC naming (carboxylic acid);
IUPAC naming (carboxylic acid); (Photo credit: Wikipedia)

IUPAC naming (carboxylic acid); (Photo credit: Wikipedia)

Sildenafil Citrate: Entity of the MonthSildenafil Citrate: Entity of the Month (Photo credit: dullhunk)

El ácido acetilsalicílico o AAS (C9H8O4) (conocido popularmente como aspirina), es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antiinflamatorio,analgésico (para el alivio del dolor leve y moderado), antipirético (para reducir la fiebre) y antiagregante plaquetario (indicado para personas con riesgo de formación de trombos sanguíneos),1 principalmente individuos que ya han tenido un infarto agudo de miocardio.2 3

Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales, es decir, úlcera pépticas gástricas y sangrado estomacal. En pacientes menores de catorce años se ha dejado de usar la aspirina para reducir la fiebre en la gripe o la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye.4

 

Ácido acetilsalicílico
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Aspirin-B-3D-balls.png
Nombre (IUPAC) sistemático
Ácido 2-(acetiloxi)-benzoico
Identificadores
Número CAS 50-78-2
Código ATC B01AC06
PubChem 2244
DrugBank APRD00264
ChEBI 15365
Datos químicos
Fórmula C6H4(OCOCH3)COOH
Peso mol. 180,16 uma
Sinónimos Ácido 2-etanoatobenzoico, Ácido acetilsalicílico, Ácido o-acetilsalicílico, Acetilsalicilato, Ácido 2-acetoxibenzoico
Datos físicos
Densidad 1,40 g/cm³
P. de fusión 138 °C (280 °F)
P. de ebullición 140 °C (284 °F)
Solubilidad enagua 1 mg/mL (20 °C)
Farmacocinética
Biodisponibilidad Rápida y completa
Unión proteica 99,6%
Metabolismo hepático
Vida media 300-650mg: 3,1-3,2 horas;
Dosis 1 g:5 horas;
Dosis 2 g:9 horas
Excreción Renal
Datos clínicos
Cat. embarazo (AU) C (EUA)
Estado legal Unscheduled (AU) OTC (Venta sin receta como monofármaco o a dosis bajas) (MEX) GSL (UK)OTC (EUA)
Vías de adm. Oral
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

 

La corteza del sauce blanco (nombre latino Salix alba) ha sido usada desde tiempos inmemoriales para el alivio de la fiebre y del dolor, incluso en el siglo V a. C.,5 Hipócrates de Cos, padre de la medicina Griega, usaba un brebaje extraído de hojas y corteza de sauce para aliviar los dolores y la fiebre de sus pacientes6 , así también los antiguos egipcios y los amerindios,7 contándose con algún posible ejemplo de su uso y sacralidad entre los pueblos hispanorromanos.8 Los efectos medicinales del sauce blanco continuaron siendo mencionados por autores antiguos como el polígrafo y naturalista Plinio el Viejo, el médico y farmacéutico Dioscórides o el célebre médico Galeno. Durante la Edad Media se hervía la corteza del sauce y la daban a beber a la gente que sufría de dolencias. Sin embargo este brebaje divino paso al olvido debido a una ley que restringió el descortezamiento y corte de hojas de este sauce, ya que eran utilizadas en la industria cestera9 . En la época post renacentista (1763Edward Stonereverendo de la Iglesia de Inglaterra, presentó un informe a Lord Macclesfield, quien presidía la Real Sociedad de Ciencia Inglesa, referente a estas propiedades terapéuticas de la corteza de sauce blanco destacando su efecto antipirético.10 Stone describió en su trabajo que había administrado el extracto en forma de  o cerveza a 50 pacientes febriles, aliviándoles el síntoma.11 12 Investigaciones posteriores condujeron al principio activo de esta planta, que los científicos llamaron salicilina, un derivado del ácido salicílico y del ácido acetilsalicílico.13

El principio activo de la corteza de sauce fue aislado en 1828 por Johann Buchner, profesor de Farmacia en la Universidad de Múnich, quien relató que se trataba de una sustancia amarga y amarillenta, en forma de agujas cristalinas que llamó salicina.5 Sin embargo, dos años antes, los italianos Brugnatelli y Fontana aislaron ese mismo extracto, pero en forma muy impura, y no lograron demostrar que la sustancia era la causante de los efectos farmacológicos de la corteza de sauce blanco.13 En 1829 un farmacéutico francés, Henri Leroux, improvisó un procedimiento de extracción del que obtuvo 30 gramos de salicilina a partir de 1,5 kg de corteza. En 1838 Raffaele Piria (químico italiano), trabajando en La Sorbona de París logró separar la salicina en azúcar y un componente aromático llamado salicilaldehído.11 A este último compuesto lo convirtió, por hidrólisis y oxidación, en cristales incoloros a los que puso por nombre ácido salicílico.5

Charles Frédéric Gerhardt, primero en sintetizar una forma purificada del ácido salicílico.

El ácido acetilsalicílico fue sintetizado por primera vez por el químico francés Charles Frédéric Gerhardt en 1853, queriendo mejorar el sabor amargo y otros efectos secundarios del ácido salicílico como la irritación de las paredes del estómago, 14 al combinar el silicato de sodio con cloruro de acetilo 15 ; y luego en forma de sal porHermann Kolbe en 1859.11 No obstante, hubo que esperar hasta 1897 para que el farmacéutico alemán Felix Hoffmann, químico de los laboratorios Bayer y que, buscando un alivio eficaz contra los dolores que su padre sufría por un reumatismo crónico tratado con ácido salicílico además de importantes efectos secundarios 16 , consiguiera sintetizar al ácido acetilsalicílico con gran pureza.17 Sus propiedades terapéuticas como analgésico y antiinflamatorio fueron descritas en 1899 por el farmacólogo alemán Heinrich Dreser, lo que permitió su comercialización.

En 1949, el jefe directo de Hoffmann, Arthur Eichengrün publica un artículo reivindicando el descubrimiento.18 Esta reivindicación es ignorada por los historiadores científicos hasta 1999, fecha en la que las investigaciones de Walter Sneader de la Universidad de StrathclydeGlasgow, concluyen que efectivamente es Eichengrün quien tuvo la idea de sintetizar el ácido acetilsalicílico.19 Bayer, en un comunicado de prensa, refuto esta teoría, pero la controversia sigue abierta.

Aspirina fue el nombre comercial acuñado por los laboratorios Bayer para esta sustancia,20 convirtiéndose en el primer fármaco del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos, AINE. Posteriormente, en1971, el farmacólogo británico John Robert Vane, entonces empleado del Royal College of Surgeons (“Colegio Real de Cirujanos”) de Londres, pudo demostrar que el AAS suprime la producción deprostaglandinas y tromboxanos,21 lo que abrió la posibilidad de su uso en bajas dosis como antiagregante plaquetario, ampliando enormemente su campo comercial y compensando el hecho de que, en la actualidad, su uso como antiinflamatorio de elección haya sido desplazado por otros AINE más eficaces y seguros.22 En 1985 la secretaria del Servicio de Salud norteamericano Margaret Heckler, anunció que la dosis de una Aspirina diaria ayudaba en personas que habían sufrido un infarto de miocardio a prevenir nuevos ataques de isquemia coronaria23 . Tras la primera Guerra Mundial, la marca “aspirina” fue expropiada en los países ganadores, fundamentalmente Inglaterra, Estados Unidos y Francia; de tal manera que en estos países Aspirin pasó a ser el nombre genérico de la sustancia.

La Aspirina hoy es un fármaco registrado en más de 70 países de todo el mundo24 . Desde su comercialización se han consumido más de trescientos cincuenta billones de comprimidos y se estima que el consumo diario es de unos cien millones de aspirinas.25 Consecuentemente, es uno de los fármacos más usados en el mundo, con un consumo estimado de 40.000 toneladas métricas anuales.26 Actualmente, el 100% de la producción mundial de ácido acetilsalicílico manufacturada por Bayer se realiza en LangreoEspaña, en una planta química de esta empresa multinacional.27 Desde allí se envía a diferentes partes del mundo donde se preparan los comprimidos y diferentes formas farmacéuticas en las que se vende Aspirina.

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